Радиационные поражения, встречающиеся в судебно-медицин-ской практике, возникают, как правило, при проведении научно-исследовательских экспериментов и при лучевой терапии. Ионизирующее излучение обладает специфическим повреждающим действием на клетки живого организма. Первичное влияние радиации вызывает ионизацию молекул, в результате чего образуются свободные радикалы и начинается радиолиз воды, продукты которого вступают в химические реакции с биологическими системами. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием радиации на клеточные структуры. Оно сводится к повреждению клеточных органелл, изменению обмена веществ, образованию комплекса радиотоксинов, подавляющих митотическую активность и ведущих к необратимым изменениям хромосомного аппарата и гибели клетки.
Основным фактором, определяющим тяжесгь радиационного поражения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 грей = 100 рад) развивается костномозговая форма, от 10 до 20 Гр — кишечная, от 20 до 80 Гр — токссмическая (или сосудистая), более 80 Гр — церебральная. Кишечная, токсемическая и церебральная формы радиационного поражения практически всегда заканчиваются летальным исходом. При костномозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.
Помимо дозы поглощения особенности клинического течения радиационных поражений зависят от:
- - вида излучения;
— внешнего или внутреннего (при инкорпорации радиоактивных веществ) облучения;
— удаления от человека источника внешнего облучения;
— локального или общего распределения дозы облучения;
— облученной части тела;
—- однократного или дробного облучения;
— своевременности и характера лечебных мероприятий.
В клиническом течении острых радиационных поражений (острой лучевой болезни) различают общую первичную реакцию, латентную фазу и период выраженных клинических симптомов. Первичная реакция развивается в первые минуты, иногда часы после облучения, может продолжаться 3—4 суток и проявляться в виде тошноты, рвоты, чувства тяжести в голове, резкой мышечной слабости и сонливости, умеренных изменений клеточного состава и биохимических свойств крови. Латентная фаза характеризуется мнимым субъективным благополучием и продолжается 2-4 недели. Однако уже в этой фазе могут начать выпадать волосы, усиливаться общие неврологические симптомы, постепенно уменьшаться число клеточных элементов крови, угнетаться кроветворение. Период выраженных клинических симптомов проявляется резким ухудшением состояния здоровья, появлением множественных внут-рикожных и подслизистых кровоизлияний. Развивается анемия, резко падает сопротивляемость организма, возникают массивные внутренние кровоизлияния, присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей к концу 4-й недели от момента облучения. При однократном получении дозы в 50 Гр смерть, как правило, наступает в течение 2 суток. Доза свыше 150 Гр может привести к мгновенной смерти от паралича жизненно важных центров головного мозга и коллапса — так называемая «смерть под лучом».
Морфологические изменения в первые часы после облучения сводятся к картине быстро наступившей смерти. Специфические морфологические изменения наблюдаются при гибели пораженного в периоде выраженных клинических симптомов. Они проявляются множественными геморрагиями в коже, мягких тканях и внутренних органах, деструктивными изменениями костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротическими и дистрофическими изменениями в других органах и тканях. Нередки инфекционные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении малыми дозами радиации, что бывает как при внешнем облучении, так и при инкорпорации радиоактивных веществ.
Смерть при хронической лучевой болезни наступает почти всегда от инфекционных осложнений, при явлениях резкого подавления кроветворения, выраженного геморрагического синдрома, при снижении общей сопротивляемости и иммупологической защиты организма.
Местное действие ионизирующего излучения выражается в радиационных ожогах, характеризующихся определенной периодичностью клинического развития: скрытая фаза, гиперемия, отек, образование пузырей, некроз, длительно не заживающая язва. Исходом местных лучевых поражений являются нагноительные процессы, иногда — их злокачественное перерождение. Для решения судебно-медицинских вопросов используют: документы, характеризующие постоянное дозиметрическое наблюдение за условиями труда; медицинские документы о постоянном специальном и диспансерном наблюдении за пострадавшим; зафиксированную в истории болезни клиническую картину лучевого поражения; данные секционного и дополнительных лабораторных исследований, результаты радиометрического исследования органов и тканей.
1. Свойства повреждающего фактора:
1.1 вид ионизирующего излучения:
1.1.1 рентгеновское излучение,
1.1.2 альфа-излучение,
1.1.3 бета-излучение,
1.1.4 гамма-излучение,
1.1.5 нейтронное излучение,
1.1.6 смешанные виды излучений;
1.2 мощность излучения:
1.2.1 высокоэнергстическое,
1.2.2 низкоэнергетическое.
2. Механизм образования повреждений:
2.1 вид воздействия:
2.1.1 местное,
2.1.2 общее;
2.2 длительность воздействия:
2.2.1 кратковременное,
2.2.2 продолжительное;
2.3 особенности воздействия:
2.3.1 внешнее облучение,
2.3.2 внутреннее облучение,
2.3.3 комбинированное облучение;
2.4 поглощенная доза;
2.5 клиническое течение облучения:
2.5.1 острое,
2.5.2 подострое,
2.5.3 хроническое;
2.6 возможность облучения в заданных условиях.