Механическая асфиксия — это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
Механическая асфиксия может быть следствием сдавления органов шеи (странгуляционная асфиксия) петлей или руками, сдавления грудной клетки и живота (компрессионная асфиксия), закрытия дыхательных отверстий и дыхательных путей (обтурационная асфиксия), пребывания в ограниченном замкнутом пространстве.
Повешение — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего.
Обычно петля представляет собой кольцо и свободный конец, который закрепляется неподвижно.
Петлю, контактирующую со всей поверхностью шеи, называют закрытой. Если петля прилежит к одной, двум или трем смежным поверхностям, ее относят к открытой. Атипичной открытой петлей могут быть развилка дерева, спинка стула, перекладина табурета и др.
По материалу петли подразделяются на жесткие (проволока, цепь), полужесткие (веревка, поясной ремень) и мягкие (шарф, полотенце).
Петли бывают скользящими и неподвижными. Скользящая петля способна затягиваться на шее под тяжестью тела, при этом диаметр ее кольца уменьшается и приближается к диаметру шеи. Кольцо неподвижной петли фиксируется узлом, застежкой ремня и др. По числу оборотов вокруг шеи петли могут быть одиночными и многооборотными (двойными, тройными и др.).
При повешении свободный конец петли может располагаться сзади, сбоку или спереди.
Удавление петлей — вид странгуляционной асфиксии, который возникает при равномерном и плотном сдавлении шеи петлей. Почти всегда петля затягивается посторонней рукой. Сдав-ление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.
Удавление руками — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом.
Сдавлен ие груди и живота—вид компрессионной механической асфиксии, который возникает вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и резкого нарушения общего кровообращения от сильного давления на грудь и живот.
О сдавлении груди и живота как виде механической асфиксии говорят в тех случаях, когда компрессия туловища не приводит к множественным переломам костей, разрывам внутренних органов и другим грубым повреждениям. Компрессионная асфиксия может развиться при тугом пеленании детей, придавливании туловища грудного ребенка во сне телом матери, при обвалах подземных строений, при транспортных происшествиях, длительном сдавлении в толпе и др.
Экспериментально показано, что животные погибают менее чем через 10 мин после сдавлепия грудной клетки грузом, втрое превышающим массу их тела.
Закрытие рта и носа — вид обтурационной асфиксии, который возникает в результате закрытия отверстий рта и носа руками или мягкими предметами.
Закрытие дыхательных путей — вид обтурациоп-ной асфиксии, при котором причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое содержимое, оказавшиеся в дыхательных путях.
Инородные тела могут быть единичными и плотными (кусок мяса или сала, ломтики лимона, часть разорванного резинового надувного шарика, пластмассовая 4?ишка от детской игры, миниатюрная шахматная фигурка, зубной протез, горошина, пуговица и др.), полужидкими (например, пищевые и рвотные массы), сыпучими (песок, грунт, зерно и др.), жидкими (например, кровь).
Инородное тело может располагаться: глубоко в полости рта, перекрывая вход в гортань; в гортани, перекрывая голосовую щель: в трахее и у ее би4^уркации.
Дыхательные пути могут оказаться почти полиостью перекрытыми сыпучими телами (зерном, песком, цементом, землей и т. п.), полужидкими (чаще всего рвотными массами), жидкими (кровью. водой, бензином и др.).
Смерть в замкнутом пространстве — это редкий вид механической асфиксии, который развивается при пребывании в замкнутом пространстве ограниченного объема: в отсеках затонувших судов, в изолирующих противогазах, в плотно закрытых сундуках, в полиэтиленовом мешке, наброшенном на голову и плотно прилегающем к шее, и др.
При остром затруднении или полном прекращении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется включением компенсаторно-приспособи-тельных реакций организма. Однако продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособитель-ных реакций и развитию асфиксии, в течении которой различают пять периодов:
—ипспираторной одышки (затруднение вдоха);
— экспираторной одышки (затруднение выдоха);
— кратковременной остановки дыхания;
— терминального дыхания;
— стойкой остановки дыхания.
Каждый период продолжается от 1 до 3-5 мин. Ведущую роль в развитии асфиксии играет накопление в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (периоды одышки), затем снижению возбудимости этого центра и его полному параличу (период кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания).
В период ннспираторной одышки (затруднение вдоха) легкие и правая половина сердца переполняются кровью, развиваются венозное полнокровие, цианоз лица. Прогрессивно накапливающаяся углекислота раздражает сосудодвигательный центр, и артериальное давление повышается. Параллельно с этим замедляется пульс и увеличивается ударный объем сердца, что зависит от действия избытка углекислоты на нервную систему и рефлексогенные зоны. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиксического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.
Сознание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки. Быстро развивается резкая гиподинамия и нарушается координация движений, затрудняющая целенаправленные действия человека. Возбуждение гладкой мускулатуры в периоде экспираторной одышки (затруднение выдоха) приводит к непроизвольным дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.
При асфиксии, закончившейся смертью, обычно наблюдается ряд общих морфологических признаков, получивших название "общеасфиктические, или признаки быстро наступившей смерти".
Их характер определяется сущностью функциональных нарушений, лежащих в основе асфиксии. Вот эти признаки:
— цианоз лица (посинение кожи из-за переполнения кровью венозной системы);
— точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;
— непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение;
— темный оттенок крови;
— жидкое состояние крови;
— венозное полнокровие внутренних органов;
— переполнение кровью правой половины сердца;
— мелкоочаговые кровоизлияния под наружной оболочкой легких и сердца (пятна Тардье);
— интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами).
В зависимости от механизма возникновения различают 4 вида механической асфиксии.
При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех же случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавлепия органов шеи петлей достаточно даже массы головы.
Танатогенез (механизм наступления смерти) при повешении имеет некоторые особенности. Наряду с последствиями нарушения или прекращения дыхания важное значение в генезе смерти при повешении имеет резкое повышение внутричерепного давления ввиду полного прекращения или затруднения оттока крови по пережатым яремным венам. Наряду с этим особенности тана-тогенеза могут быть связаны со сдавлением сонных артерий, что, однако, не следует переоценивать, так как кровоснабжение мозга продолжает осуществляться через позвоночные артерии. Раздражающее действие петли на блуждающий, верхнегортанный, симпатический нервы и синокаротидный узел может привести к первичной рефлекторной остановке сердца.
В диагностике повешения главной является странгуляцион-ная борозда, то есть повреждение, возникшее от действия петли (рис. 13).
Странгуляционная борозда, образовавшаяся в результате повешения тела в вертикальном положении, имеет косовосходящее направление и располагается выше щитовидного хряща. Она нс-замкнута. Неповрежденный участок шеи соответствует положению свободного конца петли, на противоположной поверхности
Рис. 13. Странгуляционная
борозда при повешении.
шеи борозда выражена в наи большей степени, что опреде ляет неравномерность стран- гуляционной борозды при повешении.
О повешении свидетель ствуют признаки, указываю щие на продольное растяже ние шеи: поперечные разры вы внутренней оболочки об щих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в наружную оболочку этих со судов (признак Мартина) и во внутренние ножки грудино- ключично-сосцевидных мышц. При длительном пре бывании трупа в петле в вер тикальном положении труп ные пятна образуются в ниж них конечностях и кистях. Если в процессе длительного пребывания трупа в петле
развиваются активные гнилостные процессы и мягкие ткани шеи подвергаются гнилостному разрушению, шея может значительно удлиниться (иногда на 20—30 см), однако полный отрыв туловища обычно не наблюдается.
При повешении в положении сидя или лежа расположение странгуляционной борозды соответственно изменится, многие из перечисленных признаков будут отсутствовать, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки будет свидетельствовать о повешении.
Морфологические особенности странгуляционной борозды отражают свойства петли. Жесткие и полужесткие петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением, мягкие петли — поверхностные бледные мягкие борозды с «размытыми» границами. Ширина борозды соответствует ширине петли, а ее рельеф обычно отображает рельеф петли: витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлений, отделенных друг от друга узкими полосками внутрикожных кровоизлияний; поясной ремень — сплошное осаднение, на фоне которого чередуются участки неповрежденной кожи круглой формы, соответствующие отверстиям застежки ремня; скрученная простыня или полотенце — прерывистые тонкие удлиненные узкие взаимопересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенных продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды, и др. На поверхности страпгуляционной борозды нередко фиксируются микрочастицы материала петли, которые могут быть выявлены и идентифицированы специальными лабораторными исследованиями. Двойная петля образует странгуляционную борозду, разделенную по ее длиннику промежуточным валиком, представляющим собой ущемление кожи между двумя витками петли. По ходу этого валика часто имеются расположенные в виде цепочки множественные внутрикожные кровоизлияния. Соответствующие борозды возникают при действии тройных и других многооборотных петель.
Петля может иметь расширение в виде узла, пряжки и др. Если это утолщение прилежит к шее, оно отображается в виде дополнительного ограниченного осаднения по верхнему или обоим краям борозды. Его форма и размеры иногда точно соответствуют форме и размерам расширения, например пряжки ремня. Иногда действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями.
Повешение может быть прижизненным и посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относят:
— осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу стран-гуляционной борозды;
— кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;
— кровоизлияния в ножки грудных мышц и в области надрывов интимы сонных артерий;
— реактивные изменения в зоне кровоизлияний, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе сдавления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.
Бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота могут создать ложную картину странгуляционной борозды. Отсутствие признаков прижизненное™ позволяет отличить эти изменения от истинной странгуляционной борозды.
При повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование на различных частях тела ссадин, кровоподтеков, поверхностных ушибленных ран. Они возникают в агональ-ном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если висящий в петле труп касается горячих предметов (трубы и батареи отопления), на теле могут возникать не только поверхностные, но и глубокие контактные ожоги.
Рис. 14. Странгуляционная
борозда при удавлении петлей.
Особенностью тана-тогенеза при удавлении петлей является сильное раздражение верхнегортанного нерва и синока-ротидного узла, что может привести к смерти от первичной остановки сердца. В остальном ге-нез смерти при удавлении петлей соответствует типичному течению механической асфиксии.
Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в
типичном случае будет горизонтальной, замкнутой, равномерной, расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща (рис. 14). Один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, будет иметь множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи. Странгуляционная борозда будет незамкнутой при подкладывании под петлю различных предметов, конечностей. Однако на остальном протяжении она будет выражена в основном равномерно. Часто в проекции странгуляционной борозды находят окруженные кровоизлияниями переломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани.
Как и при повешении, Странгуляционная борозда при удавлении петлей имеет морфологические признаки, отображающие свойства петли: материал, ширину, рельеф, число оборотов и др.
Генез смерти при удавлении руками в целом соответствует та-натогенезу при удавлении петлей.
От действия пальцев рук на шее возникают небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Число их варьируется, однако обычно не превышает шести или восьми. Кровоподтеки располагаются группами по два-четыре на небольшом расстоянии друг от друга. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей. Расположение кровоподтеков не всегда симметрично и во многом зависит от положения пальцев рук в момент сдавления шеи. Есть сведения, что при раннем применении специальных методик на шее могут быть выявлены отпечатки пальцев, позволяющие идентифицировать преступника.
Объем и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные кровоизлияния, муфтообразно окутывающие сосудисто-нервные пучки шеи, трахею, пищевод. Нередки переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи. При прокла-дывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут и вовсе отсутствовать.
При сдавлении шеи между предплечьем и плечом, бедром и голенью наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния.
Жертва нередко оказывает сопротивление, что приводит к повторным попыткам удавления руками. В результате на шее образуются дополнительные повреждения, взаимное расположение которых принимает беспорядочный характер. Попытки подавить сопротивление выражаются в давлении на грудь, живот и конечности ногами нападающего. Последствием таких действий будут множественные кровоподтеки, иногда кровоизлияния и разрывы ткани печени, переломы ребер.
Оказывая сопротивление, жертва может причинять повреждения нападающему. В таких случаях в подногтевом содержимом погибшего от удавления, применяя лупу или бинокулярный микроскоп, можно выявить текстильные волокна, обрывки волос, частицы кожи, следы крови. Лабораторными исследованиями биологических объектов можно установить их органотканевую, видовую, группоспецифическую, половую и индивидуально-генетическую принадлежность.
В танатогенезе асфиксии от сдавления грудной клетки и живота наряду с последствиями нарушения внешнего дыхания из-за ограничения дыхательных экскурсий значительная роль принадлежит резким нарушениям общего кровообращения, сущность которых сводится к невозможности поступления артериальной крови в большой круг кровообращения, а венозной — в легкие. В результате легкие переполняются обогащенной кислородом кровью, повышается проницаемость сосудистых стенок и при медленном темпе наступления смерти развивается отек легких. Морфологические проявления этих процессов своеобразны и получили название "карминового отека легких". Однако этот признак встречается нечасто.
Сдавление грудной клетки и живота приводит к нарушению кровообращения в системе верхней полой вены и, в частности, к переполнению кровью бассейна безымянных и яремных вен. Результатом этих нарушений является экхимотическая маска — рез-чайший цианоз лица и верхних отделов груди и множественные
мелкие кровоизлияния в этих же областях. В скелетной мускулатуре головы, шеи и верхних отделах туловища могут быть очаговые кровоизлияния. Печень и почки резко застойны, черно-багрового цвета. Отмечается резкий цианоз глоточного кольца. Иногда наблюдается кровь в полости среднего уха и ячейках решетчатой кости. На коже груди и живота погибших от компрессионной асфиксии находят полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, шлака, грунта и др. Не являясь признаками, подтверждающими генез смерти от сдав-ления груди и живота, эти изменения и наслоения указывают на факт сдавления и условия, при которых оно происходило.
Танатогенез при закрытии дыхательных отверстий или дыхательных путей соответствует классическому течению механической асфиксии от полного прекращения внешнего дыхания. При закрытии дыхательных отверстий руками на коже вокруг рта и носа беспорядочно расположены царапины, дугообразные и короткие полосовидные ссадины, небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Слизистая оболочка губ может быть повреждена из-за сильного их придавливания к зубам.
При закрытии отверстий рта и носа мягкими предметами (подушкой, одеялом, тканью одежды) повреждений па лице может вовсе не быть. Однако в полости рта, гортани и более глубоких отделах дыхательных путей могут обнаруживаться текстильные волоконца, пушинки, частицы птичьих перьев и др.
Никаких повреждений, кроме общеасфиктических признаков, не бывает на трупах грудных младенцев, смерть которых последовала в результате закрытия дыхательных отверстий ребенка молочной железой матери, заснувшей во время кормления. Однако в такой ситуации причиной смерти может оказаться и недиагностированная при жизни ребенка острая пневмония, когда к смерти приводит дыхательная недостаточность, обусловленная воспалением легких.
Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку. Гистологическое исследование головного мозга и данные медицинских документов позволяют поставить диагноз эпилепсии. Вызывает сомнение возможность смерти пьяного, уснувшего уткнувшись лицом в подушку или какой-либо другой мягкий предмет. В таких случаях нарушение внешнего дыхания, сопровождающееся накоплением углекислоты и возбуждением дыхательного центра, приводит к самостоятельным непроизвольным попыткам освободить дыхательные отверстия. При отсутствии постороннего насилия такие попытки обычно успешны.
Танатогенез при закрытии дыхательных путей имеет особенности, зависящие от размеров и положения инородного тела. Если
инородное тело полностью перекрывает просвет дыхательных путей, возникает типичный для механической асфиксии вариант. Небольшое инородное тело, фиксированное непосредственно у голосовой щели и не перекрывающее дыхательные пути, может вызвать отек голосовых связок и слизистой оболочки гортани, вплоть до полного закрытия. Такое же инородное тело, фиксированное у бифуркации трахеи, где находится сильная рефлексогенная зона, может вызвать первичную рефлекторную остановку сердца.
Крупное инородное тело находят при вскрытии трупа без труда. При задушении сыпучими телами они в большом количестве обнаруживаются в полости рта, в просвете гортани, трахеи и крупных бронхов.
Полужидкие пищевые массы обычно проникают в глубокие отделы дыхательных путей. В таких случаях легкие вздуты, поверхность их бугристая. Окраска легких на разрезе пестрая. При надавливании на легкие из мелких бронхов на поверхность разреза выступают частицы пищевых масс.
При микроскопическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах находят мышечные волокна, зерна крахмала, растительные клетки и другие элементы пищевых масс.
Задушение кровью может быть при ее аспирации пострадавшими с переломами основания черепа, резаными ранами гортани и трахеи, обильным носовым кровотечением. Аспирированная кровь проникает до альвеол. Легкие эмфизематозно вздуты, на разрезах суховатые и пестрые. Пестрота определяется чередованием небольших светлых и темно-красных многоугольных участков. Микроскопически в легких находят участки острой эмфиземы и очагового ателектаза, в альвеолах и бронхиолах — скопления неизмененных эритроцитов.
Содержимое желудка и кровь могут попадать в дыхательные пути посмертно, например при проведении искусственного дыхания. Однако при отсутствии активных дыхательных движений они могут проникнуть лишь в начальные отделы дыхательных путей. Доказательство прижизненного проникновения крови и пищевых масс основано на обнаружении их в мелких бронхах и альвеолах при гистологическом исследовании.
Утопление в воде принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Однако патогенез этого состояния неоднозначен и не сводится лишь к последствиям прекращения внешнего дыхания.
Под утоплением понимают изменения в организме, вызванные поступлением в дыхательные пути жидкости, чаще всего воды.
Танатогенсз при утоплении достаточно сложен. Различают истинный и асфиктический типы утопления. Истинный тип связан с быстрым заполнением легких значительным объемом воды и проникновением ее в кровь. При этом кровь разжижается, разрушаются эритроциты, освобождается большое количество калия. В результате нарушается сердечный ритм, резко падает давление и наступает остановка сердца'. При асфиктическом типе утопления раздражение водой верхних дыхательных путей приводит к стойкому спазму голосовой щели, который продолжается на протяжении всего периода умирания. Лишь в стадии терминального дыхания в легкие может поступить в небольшом количестве вода. При асфиктическом типе редкие сердечные сокращения наблюдаются спустя 5-20 мин после стойкой остановки дыхания.
Различный генез смерти при истинном и асфиктическом типах утопления определяет их морфологические особенности.
Истинный тип утопления характеризуется светлой окраской трупных пятен и наличием вокруг отверстий рта и носа стойкой белой или светло-розовой мелкопузырчатой пены2. Легкие увеличены в объеме, тяжелые. В дыхательных путях частицы ила, водорослей. Под висцеральной плеврой светло-красные круглые кровоизлияния диаметром до 0,4-0,5 см с нечеткими границами (пятна Рассказова-Лукомского). Кровь жидкая. В желудке небольшое количество жидкости.
При асфиктическом типе утопления трупные пятна темно-фиолетового цвета, вокруг дыхательных отверстий скудное количество мелкопузырчатой пены либо ее вовсе нет. Иногда находят следы непроизвольной дефекации. Легкие эмфизематозно вздуты, обычно суховатые. В начальных отделах дыхательных путей изредка могут находиться частицы ила, водных растений. Под висцеральной плеврой — мелкие темно-красные круглые кровоизлияния с четкими контурами (пятна Тардье). Венозная система переполнена жидкой кровью с небольшим количеством темно-красных свертков. Желудок и кишечник обычно наполнены жидкостью.
При обоих типах утопления жидкость может проникать в пазуху основной кости (признак Свешникова) и полость средних ушей.
При истинном типе утопления вместе с водой в кровяное русло поступает большое количество находящегося в ней планктона, проникающего практически во все ткани и органы. В минерализате
' Патогенез (механизм развития патологического состояния) истинного типа утопления изучен по отношению к утоплению в пресной воде, патогенез утопления в морской воде исследован недостаточно.
2 Эти изменения вошли во все учебники и руководства как признак Крушев-ского, который описал его в 1871 году. Однако за полвека до опубликования "находки" Крушсвского гфофессор Военно-медициноской академии С. А. Громов обращал внимание студентов на это явление, типичное для прижизненного утопления в воде; об этом свидетельствует в одной из своих статей учившийся у С. А. Громова известный анатом И. В. Буяльский.
Рис. 15. Диатомовыи
планктон, обнаруженный в минерализате почки утонувшего.
почки и костного мозга можно обнаружить кремниевые панцири диатомового планктона (рис. 15). Виды обнаруженных диатомей и их относительное количественное содержание могут свидетельствовать не только о факте утопления, но и о конкретном водоеме, в котором оно произошло. При асфиктическом типе утопления не создаются условия для
проникновения планктона во внутренние органы (кроме легких, куда планктон может поступать посмертно вместе с водой).
Помимо признаков, прямо или косвенно свидетельствующих об утоплении, различают признаки пребывания трупа в воде:
— ил, песок и другие взвешенные в воде частицы на поверхности тела и одежды трупа;
— бледность кожных покровов;
— розовый оттенок трупных пятен;
— «гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;
— набухание, сморщивание, мацерация и последующие отторжения эпидермиса («банная кожа», «кожа прачки», «перчатка смерти», «холеная рука»).
Сроки появления и развития мацерации зависят от температуры воды: при +4 °С начальные явления мацерации появляются на вторые сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30-60 суток, при температуре 8-10 °С — соответственно в первые сутки и спустя 15-20 суток, при 14-16 °С — в первые 8 ч и спустя 5-10 суток, при 20-23 °С — в течение первого часа и спустя 3-5 суток. Спустя 10-20 суток начинают выпадать волосы. При длительном пребывании в воде труп обрастает водорослями. Этот процесс циклический: водоросли на трупе полностью обновляются через каждые 3-4 недели. Тело утонувшего человека может подвергаться травматизации. Причины, приводящие к возникновению посмертных повреждений в воде, отличаются большим разнообразием: удары о грунт, детали водных сооружений и находящиеся в водоеме случайные предметы, удары вращающимися винтами, подводными крыльями и другими элементами конструкции судов, травмы баграми и различными подручными средствами, применяемыми при поисках и извлечении трупа из воды, повреждения трупа водной фауной (рыбами, раками, водными насекомыми и др.).
Утопление не всегда является причиной смерти человека, труп которого извлечен из водоема. Смерть может наступить от повреждений, которые возникают как до, так и в момент попадания в воду (например, перелом шейного отдела позвоночника в результате удара головой о дно мелкого водоема при прыжке в воду). В таких случаях суждение о травме как о причине смерти возможно только при наличии признаков прижизненности повреждений и отсутствии признаков смерти от утопления. Однако уже при относительно небольшом времени пребывании трупа в воде (4— 5 суток) признаки прижизненности могут быть полностью утрачены, что делает практически невозможным категорический вывод о причине смерти.
Смерть в воде может последовать от острой сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием системы кровообращения. Смерти обычно предшествуют какие-либо неблагоприятные факторы. Встречаются случаи внезапной смерти при мытье в ванне пожилых людей, страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, здесь негативное воздействие оказывают влажный нагретый воздух и высокая температура водной среды, приводящие к оттоку определенной части крови в периферическое сосудистое русло. Причина внезапной смерти в воде молодых людей чаще всего связана с развитием сосудистого коллапса, возникающего вследствие предшествовавшего физического перенапряжения, эмоционального стресса, хо-лодового шока от раздражения кожи и гортани холодной водой, особенно после перегревания на солнце. Дифференцирование смерти от заболевания и от асфиктического типа утопления весьма затруднительно, обычно оно ограничивается предположительным выводом, допускающим обе возможности. Смерть в воде может наступить и от аспирации рвотных масс, в особенности у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.
Многообразие возможных причин смерти людей в водной среде определяет необходимость всестороннего судебно-медицинского исследования трупа, тщательного анализа результатов объективных исследований и обстоятельств гибели человека, обязательной оценки значимости каждого объективного признака, способного уточнить роль утопления, травмы и патологии в генезе смерти.
К группе механической асфиксии относят смерть в ограниченном объеме замкнутого пространства.
Расчетным путем и экспериментально доказано, что к моменту гибели человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства, окружающий воздух содержит сниженную, но допустимую концентрацию кислорода, в то время как содержание углекислоты достигает смертельного уровня (8-10 % и более). Здесь уместно напомнить, что углекислый газ биологически активен. Концентрация его во вдыхаемом воздухе, равная 0,5 %, уже приводит к учащению дыхания и повышению вентиляции легких, 4-5 % — вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Более высокие концентрации приводят к развитию асфиксии. Концентрация во вдыхаемом воздухе углекислоты, достигающая 2,5-3 %, представляет опасность для жизни ребенка.
При вскрытии трупов людей, погибших в замкнутом пространстве, не обнаруживают каких-либо специфических морфологических изменений, а выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти.
Изначально в обязательном порядке решаются два вопроса: определяются вид механической асфиксии, прижизненность и давность повреждений. Решение остальных вопросов зависит от вида механической асфиксии.
1. Свойства петли:
1.1 вид повреждающего предмета (петли);
1.2 количество оборотов;
1.3 устройство петли (скользящая, неподвижная);
1.4 открытая, закрытая, наличие узла;
1.5 материал петли (мягкий, полужесткий, жесткий);
1.6 толщина;
1.7 рельеф;
1.8 возможность образования странгуляционной борозды от воздействия конкретной петли;
1.9 использование одной или нескольких петель. 2. Механизм образования повреждений:
2.1 место приложения травмирующей силы;
2.2 направление воздействия петли, ее смещение;
2.3 сила, равномерность или неравномерность давления;
2.4 последовательность наложения нескольких петель;
2.5 возможность повешения в заданной обстановке;
2.6 возможность удавления петлей в заданной обстановке.
1. Часть тела, травмировавшая шею (пальцы, кисть, плечо-предплечье, бедро-голень).
2. Механизм образования повреждений:
2.1 место приложения силы;
2.2 ориентация частей тела по отношению к шее;
2.3 возможность сдавления шеи при заданном положении частей тела.
1. Свойства травмирующих предметов:
1.1 вид повреждающего предмета;
1.2 характеристика повреждающей поверхности:
1.2.1 размеры,
1.2.2 форма,
1.2.3 рельеф,
1.2.4 посторонние наложения;
1.3 масса;
1.4 материал;
1.5 возможность причинения повреждений предметами данного типа;
1.6 возможность причинения повреждений конкретным травмирующим
предметом. 2. Механизм образования повреждений:
2.1 место приложения силы;
2.2 направление травмирующего воздействия;
2.3 вид повреждающего действия (сдавление);
2.4 сила сдавлсния;
2.5 возможность возникновения травмы в конкретных условиях.
1. Свойства повреждающего фактора:
1.1 сущность инородного тела или содержимого;
1.2 консистенция;
1.3 число (для твердых тел):
1.4 объем (для полужидкого и жидкого содержимого).
2. Механизм воздействия:
2.1 закрытие дыхательных отверстий;
2.2 закрытие дыхательных путей;
2.3 возможность гибели в заданных условиях.
1. Доказательство факта и типа смерти от утопления.
2. Продолжительность посмертного пребывания в воде.
3. Возможность утопления в конкретном водоеме.
1. Доказательство факта гибели в замкнутом пространстве.
2. Возможность гибели в условиях
конкретного замкнутого пространства.